肿瘤免疫组化指标您看得懂多少

1.恶性肿瘤的Ki-67和p53常规检查
目前的研究表明，大部肿瘤的复发、转移取决于Ki-67值和p53值，而与肿瘤的组织的分型关系不是十分密切，如中分化腺癌，如果Ki-67和p53值超过50%，预后不佳，相反，如肿瘤的组织分型为低分化腺癌，而Ki-67和p53值较低，预后也会较中分化或高分化癌的预后稍好。

2.耐药预后标记全套4项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67
P-糖蛋白（P-gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GSTπ）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP-16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP-16尤其有效。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
3.乳腺癌五项（ER、PR、C-erbB-2(Her-2)、Ki-67、p53）
乳腺癌耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，HER2。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体（PR）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。如果ER和PR均阴性，C－erbB－2强阳性预示预后不好。ER、PR阳性，90%的病人对三苯氧胺类药物疗效好；ER、PR阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。C-erbB-2阳性（2 －3 ）可服用抗Her-2基因药物。
p53一种抑癌基因，分野生型（Wtp53）和突变型（Mtp53）。野生型Wtp53因微量免疫组化难以检测，突变型Mtp53能够被免疫组化测定，突变后则丧失了启动细胞凋亡的能力。突变型p53高表达，细胞的高度增生、分化程度差分化、恶性程度越高、预后不良，公认预后差指标之一。
4.垂体腺瘤功能六项检查
LH（促黄体生成素），FSH（卵泡刺激素），ACTH（促肾上腺皮质激素），TSH（促甲状腺素），PRL（泌乳素）、GH（生长激素）。根据某一种抗体阳性表达进行术后药物治疗。
5.GIST（胃肠道间质瘤）诊断
GIST特征性表达CD117（95%）
GIST特征性表达DOG1-(DiscoveredonGIST-1)（96.1%）
•DOG1阳性表达部位与CD117相似
•DOG1可以表达于部分CD117阴性的GIST中（6%）
•DOG1在胃部GIST、上皮样GIST、PDGFRA突变的病例中，表达率高
大多数表达CD34（70%）、局灶性表达SMA（40%）、S-100蛋白（5%）、通常不表达desmin（2%）。
标准免疫组化染色套餐是：CD117，DOG1，CD34，SMA，S-100，Desmin。可依据组织形态表现，添加需要的鉴别染色抗体，如Actin等，除外平滑肌性肿瘤，GFAP，Leu7等，除外神经性肿瘤。
6.淋巴瘤的WHO分型
淋巴瘤WHO最新分型有33个亚型，每个亚型的预后和治疗方案均有所不同，而淋巴瘤的诊断和分型又是极其困难的，是病理中的难中之难，所以诊断淋巴瘤的免疫组化方案必须「双份套餐式」的，即每一种组织的标记物必须用2种以上的抗体。
诊断B细胞淋巴瘤，必须有CD20和CD79a阳性正面证实，同时还需要用CD3阴性反面来证实，因此诊断淋巴瘤需8-10种左右的抗体，才能准确地反应出淋巴瘤各种亚型的信息。
有些蛋白的表达与器官具有相关性





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